这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
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尹教授与团队的最新研究发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，可以产生截然不同的影响 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而可以抑制其生长
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，最终诱发癌细胞凋亡
。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在小鼠模型中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，但这项改变在果糖存在下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，换言之，并具完整人体安全纪录 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，